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巨额军火订单是美国的“战果”欧洲的“苦果”（观象台）******

　　据美国《外交政策》杂志日前报道，美国国防部国防安全局的一份数据报告显示，2022年，由于北约成员国因俄乌局势大量储备武器，美国批准向北约盟友出售的武器数量和价格较2021年几乎翻了一倍，主要军售增加到24项，价值约280亿美元，其中包括对未来北约成员国芬兰出售价值12.4亿美元的武器。

　　来自欧洲盟友的军火订单纷至沓来，美国军火商赚得盆满钵满。据外媒报道，美国军工企业的利润在2022年创下纪录，多家企业股价在年底都达到或接近历史最高点。过去12个月，美国大型军工企业诺思罗普·格鲁曼公司、洛克希德·马丁公司和雷神技术公司的股票分别上涨了40%、37%和17%。

　　当美国军工复合体“开香槟庆祝”的同时，大西洋对岸的欧洲正吞下难咽的苦果——

　　巨额军费开支进一步增加了欧洲各国的财政负担，扰乱其经济复苏进程。为了满足美国和北约定下的国防支出占比达到国内生产总值2%的“硬指标”，许多欧洲国家被迫在通胀高企、财政困难的条件下增加军费，而其中相当一部分将被用来采购美国军火。德国议会已批准国防部花费100亿欧元采购洛克希德·马丁公司制造的F—35战斗机，瑞士、英国、波兰等也已签下购买该型号战斗机的高额订单。2022年以来，美国国务院批准对爱沙尼亚、挪威、芬兰等多个欧洲国家进行军售。“欧盟观察家”网站不无讽刺地指出，原本可以投资于社会服务等领域的巨额资金被用于研发和采购武器。然而，“将欧洲的安全建立在军工企业及其投资者基于利润的梦想之上，只会助长未来的战争并加剧人类的苦难”。

　　美国通过北约将陷入安全焦虑的欧洲拉上自己的“战车”，使欧洲战略自主进程受到重大打击。近年来，欧盟主张提高战略自主的呼声一直很高。乌克兰危机以来，美国加强了对欧洲在外交、军事、能源供应等多领域的捆绑，欧洲争取战略自主的行动力大大受限。依靠对欧高额军售，美国一边承诺以北约实现对欧洲集体安全的保护，强化对欧洲的控制；一边极力渲染所谓“竞争对手”威胁，挑唆俄欧矛盾，在欧洲制造分裂与对抗，并进一步遏制俄罗斯。说到底，美国就是要实现自己打压俄罗斯、牵制欧洲、喂饱军工集团的多重私利。英国iNews网站的文章直言，美国已经将乌克兰危机变成了“代理人战争”——一场可以在没有任何美军伤亡的情况下进行的战争，美国趁机巧取豪夺，掏空欧洲。

　　美国持续给乌克兰危机火上浇油，使欧洲安全雪上加霜。时至今日，俄乌紧张局势尚未缓解，外溢风险持续显现，欧洲面临着能源危机、粮食短缺、难民增多、经济滞胀等多重挑战，传统安全和非传统安全威胁叠加交织。然而，美国却以“大国战略威胁”“化解地区危机”等为借口，持续扩充武器出口订单，搅动欧洲安全局势。美国军工集团眼中只有利益：“大炮一响、黄金万两”。美国国防工业承包商通用动力公司董事长诺瓦科维奇甚至露骨表态：“2022年是一个非常好的开端，虽然对人类而言，世界已变得越来越危险，但我们已看到需求稳定的良好信号。”

　　于欧洲而言，真正的安全来自均衡、有效、可持续的地区安全构架，而非加入美国为一己私利拉起的对抗阵营。能否以清醒的判断和强大的凝聚力重回“战略自主”的轨道，是摆在欧洲面前的一道必答题。（李嘉宝）

　　《 人民日报海外版 》（ 2023年01月12日 第 06 版）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）